Cell Death & Disease：LINC00675能够促进顶多抵抗性癌的进展
2022-02-07 07:45 来源：鹤壁男科医院
雄激素阻碍治疗法（ADT）引发的乳癌（PCa）去势持续性（CRPC）演进并能严重的影响PCa患者的生活质量和存活。越来越多的证据说明了长非编码器RNAs（lncRNAs）在白血病应在和令人满意中的具有重要的起到。然而，lncRNAs参与PCa令人满意和治疗法持续性诱发多方面的基因型机制仍旧不清楚。
最近，有学术研究医护人员发现一个长非编码器RNA LINC00675在雄激素不敏感性PCa细胞系和CRPC患者中的上调，进而加强人体内和体外试验中的PCa的令人满意。LINC00675的敲除并能显着的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的持续性。从机制上讲，LINC00675并能直接调控雄激素蛋白（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接转化到AR来阻碍其色氨酸化现实生活。同时，LINC00675并能与GATA2的mRNA转化并稳定其表达水平，GATA2在AR讯号途径中的起着共激活因子的起到。显着的是，学术研究医护人员通过用作恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义多态性（ASO）处置皮下异类耕作数学模型发现，靶向LINC00675并能对雄激素阻碍不敏感性数学模型诱发或许。
LINC00675并能加强乳癌（PCa）演进
LINC00675并能加强去势持续性
最后，学术研究医护人员指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR讯号途径是CRPC患者潜在的治疗法靶点。
类似出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020
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